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En esta tercera actualización, se identificaron tres nuevos ensayos controlados aleatorios, para un total de 15 ensayos controlados aleatorios con 71 participantes. La traducción y edición de las revisiones Cochrane han sido realizadas bajo la responsabilidad del Centro Cochrane Iberoamericano, gracias a la suscripción efectuada por el Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad del Gobierno español.

Conclusiones de los autores:.

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Criterios de selección:. Resultados principales:. Vascular pathology of homocysteinemia: implications for the pathogenesis of arteriosclerosis.

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El conocimiento del metabolismo de la Hcys en diabéticos y la presencia de hiperhomocisteinemia es importante al ser la hiperhomocisteinemia potencialmente reversible con suplementos vitamínicos, lo que supondría beneficios terapéuticos en la prevención del daño vascular. El tratamiento con antioxidantes mejoraría a su vez la estabilidad y el mecanismo de acción del NO.

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Diversos autores han demostrado la presencia de I. DE ALVARO hiperhomocisteinemia ligera o moderada desde estadios iniciales de la insuficiencia renal, describiendo un incremento de los niveles de Hcys paralelo al deterioro de la función renal 12 debido fundamentalmente al incremento de la Hcys oxidada Algunos autores describen descensos relativos de la Hcys reducida en pacientes con alteración de la función renal sugiriendo un aumento homocisteína y enfermedad cardiovascular en diabetes mellitus la peroxidación de la Hcys en la insuficiencia renal 59, Wilcken y cols.

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Este hallazgo es compatible con la hipótesis de que la mayor parte de la Hcys se encuentra ligada a proteínas y es pobremente dializada. Mecanismos patogénicos de la hiperhomocisteinemia en la insuficiencia renal Los mecanismos por los que las Hcys se encuentra elevada en pacientes con insuficiencia renal son complejos. La disminución en la eliminación urinaria de Hcys no es la causa principal.

Homocisteína en el paciente con diabetes mellitus | Medicina Clínica

De hecho la cantidad de Hcys excretada en orina en sujetos normales es escasa. Algunos estudios sugieren que la uremia puede favorecer la hidrólisis en el plasma de la vitamina B6, reduciendo el soporte de esta coenzima a los tejidos periféricos La serina es necesaria para la transulfuración y remetilación de la Hcys.

En pacientes con hiperhomocisteinemia moderada, con o sin enfermedad cardiovascular y sin insuficiencia renal ni déficit de vitamina B12, los suplementos de folato 0,65 a 5,0 mg por díason generalmente suficientes para reducir la hiperhomocisteinemia Los mecanismos intrínsecos de la hiperhomocisteinemia se desconocen.

Este descenso en los niveles de Hcys se debe a la recuperación de la función renal que sigue al trasplante renal.

Nefrología es la publicación oficial de la Sociedad Española de Nefrología. La revista sigue la normativa del sistema de revisión por pares, de modo que todos los artículos originales son evaluados tanto por el comité como por revisores externos.

Posteriormente, Massy y cols. Recientemente Arnadottir y cols.

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Los niveles de Hcys en pacientes trasplantados sin ciclosporina fueron similares a los de pacientes no trasplantados con función renal equivalente. En pacientes trasplantados renales con deterioro de la función renal la ciclosporina puede interferir con la remetilación dependiente de folato contribuyendo a aumentar los niveles de Hcys.

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Los resultados obtenidos en pacientes con hiperhomocisteinemia severa han servido de modelo para el tratamiento de la hiperhomocisteinemia moderada e intermedia. Existen diferencias importantes en los resultados publicados de un estudio a otro.

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No hay datos suficientes que avalen el efecto independiente de la vitamina B12 ni del posible efecto de la vitamina B6 en la hiperhomocisteinemia tras sobrecarga oral de metionina en estos pacientes. Los mecanismos intrínsecos son multifactoriales. RESUMEN La hiperhomocisteinemia es un factor de riesgo independiente para el desarrollo de ateroesclerosis y complicaciones cardiovasculares.

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Key words: Folic acid, homocysteine, diabetes mellitus. El presente estudio tiene por objetivo determinar la prevalencia de hiperhomocisteinemia en pacientes con diabetes mellitus tipo 2 y los factores asociados a la hiperhomocisteinemia. presentación y manejo de la diabetes mellitus tipo 1 etiología.

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Homocisteína, marcador de riesgo vascular. Homocysteine, a marker of vascular risk. Literature Review.

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Objetivo: describir la homocisteína como marcador de riesgo vascular. A partir de los artículos seleccionados se elaboró una reseña estructurada sobre el tema.

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ABSTRACT Introduction: several studies have demonstrated the relationship of several well-known risk factors with the occurrence of cardiovascular diseases; however, in some patients with incipient cardiovascular diseases, it is not possible to find such a relationship, so it is necessary to identify new predictive factors, such as elevated plasma homocysteine level. Objective: to describe homocysteine as a marker of vascular risk.

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Homocisteína y enfermedad cardiovascular en diabetes mellitus the national and international bibliography on hematology, corresponding to the last five continue reading, available in the Virtual Health Library of Cuba, in Spanish and English was revised; for the search were used terms such as "homocysteine and atherosclerosis", "homocysteine and diagnostic use", "methionine and diagnostic use".

From the selected articles a structured review on the subject was elaborated. Development: plasma homocysteine levels should be measured in all patients with a history of coronary artery disease, pulmonary thromboembolism, venous thrombosis, unexplained atherosclerosis with no risk factors or identifiable causes for increased levels of homocysteineand chronic renal insufficiency or renal transplantation.

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Conclusions: the role of homocysteine as an independent factor in atherogenic risk has been confirmed by studies and epidemiological data showing that elevated circulating total homocysteine is a potent prognostic marker of homocisteína y enfermedad cardiovascular en diabetes mellitus disease and mortality in patients with preexisting risk factors; however, homocysteine is a modifiable risk factor since the administration of vitamins to patients, at appropriate levels, decreases their plasma levels.

La relación homocisteína y enfermedad cardiovascular en diabetes mellitus los niveles de homocisteína con la salud fetal, la enfermedad coronaria y los accidentes cerebrovasculares fue debatida en el V Congreso Mundial de Medicina Perinatal celebrado en Barcelona Españaen el año Particularmente, la homocisteína total HCt circulante elevada es un potente marcador pronóstico de mortalidad y de eventos de enfermedad cardiovascular en pacientes con factores de riesgo de enfermedad cardiovascular, pero las pruebas no son suficientes para concluir que la HCt moderadamente elevada sea causa de enfermedad cardiovascular.

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El objetivo de la presente revisión es describir la homocisteína como marcador de riesgo vascular, en forma estructurada, debido al interés de numerosos especialistas en el tema. La metabolización de la homocisteína puede ocurrir de tres formas: demetilación, transulfuración y remetilación.

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La transulfuración convierte la homocisteína a cisteína, en un proceso que requiere fosfato de piridoxal vitamina B6 como cofactor 8mientras que la remetilación de la homocisteína produce metionina.

Esta reacción, catalizada por la metionina sintetasa usa la vitamina B12 como cofactor y la serina y glicina como fuentes de metilo 9.

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En casos de ingesta proteica baja, una considerable cantidad de homocisteína se remetila en el hígado por acción de la homocisteína-betaína-metiltransferasa. Si esta vía se satura o se requiere cisteína, la conversión ocurre por transulfuración. En casos de avitaminosis, falla la remetilación y ocurre hiperhomocisteinemia de ayuno; si falla la transulfuración, ocurre hiperhomocisteínemia secundaria a la carga dietética de metionina.

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Las alteraciones en la remetilación se pueden deber al suministro inadecuado del co-sustrato 5-metiltetrahidrofolato déficit de MTHF reductasa —que es la principal forma de folato en la homocisteína y enfermedad cardiovascular en diabetes mellitus o del cofactor B12 metionina sintetasalo que provoca un defecto en la activación de estas enzimas 19, Otros factores que influyen en la aparición de homocisteinuria son la edad avanzada, sexo masculino y color de piel blanco, así como el sedentarismo y el consumo excesivo de tabaco y café Entre las manifestaciones clínicas de la homocisteinuria se encuentran retardo mental y del crecimiento, luxación del cristalino, anormalidades esqueléticas, tromboembolismos de arterias coronarias, cerebrales y click the following article, osteoporosis, anormalidades oculares, trombosis venosa y aterosclerosis prematura El tratamiento farmacológico de la homocisteinuria incluye anti-folatos metotrexato fenotiacinas, antidepresivos tricíclicos; los antagonistas de la vitamina B12 como el óxido nitroso empleado como anestésico y los antagonistas de la vitamina B6 como la azabirina empleada en el tratamiento de la psoriasisla isoniacida, la carbamacepina y la teofilina, inducen el aumento de la homocisteína.

Homocisteína y enfermedad cardiovascular en diabetes mellitus importante tener en cuenta que los contraceptivos orales interfieren en la remetilación y el fenobarbital y la carbamacepina alteran el metabolismo del folato Respecto a la homocisteinemia, muchos casos se atribuyen a defectos genéticos en la enzima CBS.

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La herencia es de tipo autosómico recesivo y se manifiesta fenotípicamente por osteoporosis, retardo mental, tromboembolismo y luxación del cristalino; bioquímicamente la enfermedad homocisteína y enfermedad cardiovascular en diabetes mellitus caracteriza por aumento en la concentración de homocisteína tanto en sangre como en orina este incremento es directamente proporcional a la gravedad de la enfermedad y se relaciona con la actividad residual de la enzima por su amplia heterogeneidad genética 5,8, La MTHFR es una enzima dependiente del folato, encargada de regular las concentraciones de homocisteína y de metionina; las alteraciones en esta enzima se deben principalmente a mutaciones asociadas a concentraciones altas de homocisteína en mutantes homocigotos 8.

Finalmente, algunos casos son atribuibles a alteraciones de la cobalamina vitamina B12 ; la ruta metabólica de la B12 implica la participación de diversas enzimas, coenzimas y cobalto en un conjunto de reacciones bioquímicas.

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La presencia de alteraciones en las enzimas, provoca el aumento de las concentraciones de homocisteína en sangre y orina. Estas modificaciones generan fenotipos caracterizados por lesiones vasculares, retardo psicomotor y tromboembolismo 5. Diagnóstico de la hiperhomocisteinemia Para la recogida de la muestra, el paciente debe encontrarse en ayunas.

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La gravedad de la hiperhomocisteinemia basal se relaciona estrechamente al grado de anemia carencial Las investigaciones actuales sugieren que cuando la homocisteína celular sale a la circulación, aunque sea en cantidades mínimas, se elevan significativamente los riesgos de enfermedad coronaria, apoplejía, enfermedad vascular periférica, trombosis venosa y embolia pulmonar. El mecanismo mediante el que la homocisteína incide homocisteína y enfermedad cardiovascular en diabetes mellitus el desarrollo de la aterosclerosis no se ha dilucidado, sin embargo, existen evidencias de que la homocisteína daña el endotelio y ello contribuye a la formación de la placa ateroesclerótica o inicia la reacción de factores procoagulantes, que pueden desencadenar eventos agudos como infartos y trombosis Los efectos fisiopatológicos de la homocisteína no se conocen con exactitud; no obstante, uno de sus posibles mecanismos de https://imitacion.es-web.site/5383.php puede ser la generación de peróxido de hidrógeno a partir de la oxidación de la homocisteína, lo que desencadenaría estrés oxidativo; el otro posible mecanismo se basa en el aumento de la adhesión de los leucocitos, que generaría incremento de la actividad de los factores de coagulación, agregación plaquetaria y reducción de la fibrinólisis Marcadores endoteliales.

La homocisteína inhibe la enzima dimetilarginina dimetilaminohidrolasa, la que a su vez degrada la arginina click asimétrica ADMAun potente inhibidor del óxido nítrico con funciones antiagregantes; la incapacidad de la homocisteína y enfermedad cardiovascular en diabetes mellitus para sostener la producción de óxido nítrico en presencia de elevadas concentraciones de homocisteína ocasiona daño endotelial.

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En pacientes con niveles moderados o altos de homocisteína, la vasodilatación mediada por el endotelio se reduce; no obstante, es posible recuperar esta función si se tratan con folato Aunque el daño endotelial es un aspecto crucial de homocisteína y enfermedad cardiovascular en diabetes mellitus aterosclerosis, la disfunción endotelial también se asocia con hipertensión, diabetes, isquemias y enfermedades neurodegenerativas Marcadores histopatológicos.

Marcadores trombogénicos. Efectos del aumento de homocisteína sobre la coagulación El endotelio vascular tiene una función vital en el balance entre factores coagulantes y anticoagulantes; muchos de esos factores se toman como marcadores de la función endotelial.

Los contenidos de Medicina Clínica abarcan dos frentes: trabajos de investigación original rigurosamente seleccionados atendiendo a su calidad, originalidad e interés, y trabajos orientados a la formación continuada, encomendados por la revista a autores relevantes Editoriales, Revisiones, Conferencias clínicas y clínico-patológicas, Diagnóstico y Tratamiento.

Los estudios en modelos animales asocian los niveles altos de homocisteína con niveles alterados de marcadores de funcionamiento endotelial. Experimentos in vitro indican que con el aumento de los niveles de homocisteína aumenta también la agregación plaquetaria.

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En pacientes con homocisteinuria se incrementa la síntesis de tromboxano A2 y la activación del factor XII de la coagulación. Para Baggott y cols.

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El paciente presentó pérdida de fuerza muscular de las extremidades superior e inferior izquierdas, dificultades del lenguaje y pérdida de equilibrio. Los estudios de química sanguínea no mostraron alteraciones.

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AMC [Internet]. Abr [citado 8 Feb ];11 2 :[aprox. Estudio epidemiológico de las enfermedades metabólicas con homocistinuria en España.

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TYPISCHES Beispiel von Massenmanipulation.SovieleLeute schalten ihr Gehirn aus,und denken nicht mehr logisch nach,sind die vielen Heilungen nicht Beweis genug? So schnell wird vergessen.Der Mensch ändert sich wohl nie. . . . . .